Pour lutter contre les maladies, le système immunitaire a développé plusieurs mécanismes de détection, de défense mais aussi de destruction des micro-organismes dangereux pour l’organisme.
Parmi eux, les peptides antimicrobiens, protéines naturelles, détruisent les bactéries pathogènes en rompant leur membrane cellulaire. Ils sont non seulement produits par les cellules immunitaires, mais également par des cellules dont les fonctions ne sont pas liées à l’immunité.
Une équipe de recherche coordonnée par Julien Diana de l’Inserm s’est penchée sur une catégorie de peptides antimicrobiens bien particulière : les cathélicidines. Ces dernières, en plus de leurs fonctions protectrices, ont montré -dans plusieurs maladies auto-immunes- des capacités de régulation du système immunitaire.
Partant de là, les scientifiques imaginent que ces cathélicidines pourraient intervenir dans le contrôle du diabète de type 1, une maladie auto-immune où certaines cellules du système immunitaire attaquent les cellules bêta du pancréas, productrices d’insuline.
Tout d’abord, ils ont remarqué que, chez des souris non malades, les cellules bêta pancréatiques produisaient des cathélicidines et, de manière intéressante, que cette production était diminuée chez un modèle de souris diabétiques…
Pour vérifier leur hypothèse, ils ont alors injecté des cathélicidines aux souris diabétiques qui en étaient défectueuses.
« L’injection de cathélicidines a réfréné la mise en place de l’inflammation au niveau du pancréas et ainsi, a réprimé le développement du diabète auto-immun chez ces souris », explique Julien Diana.
Sachant que la production de cathélicidines est stimulée par des acides gras produits par des bactéries de la flore intestinale, l’équipe de Julien Diana étudie la possibilité que ceux-ci puissent être à l’origine du déficit en cathélicidines associé au diabète. Les chercheurs observent en effet que les souris diabétiques présentent un taux d’acides gras** inférieur à celui normalement retrouvé dans des souris saines.
En transférant une partie des bactéries intestinales de souris saines aux souris diabétiques, ils sont parvenus à rétablir un niveau normal de cathélicidines chez ces souris. Parallèlement, ce transfert de micro-organismes a réduit l’incidence du diabète.
Pour les auteurs, « ces travaux sont une nouvelle preuve du rôle indéniable du microbiote dans les maladies auto-immunes, plus particulièrement dans le contrôle du développement du diabète auto-immun ».
Des données préliminaires, ainsi que la littérature scientifique, suggèrent qu’un mécanisme similaire pourrait exister chez l’homme, ouvrant la voie à des thérapies nouvelles contre le diabète auto-immun.
Ces travaux ont été publiés dans la revue Immunity, le 4 août 2015.
*de l’Inserm, de l’université Paris Descartes et du CNRS, en collaboration avec des équipes suédoises et chinoises
**à chaine courte
Souce Inserm
Parmi eux, les peptides antimicrobiens, protéines naturelles, détruisent les bactéries pathogènes en rompant leur membrane cellulaire. Ils sont non seulement produits par les cellules immunitaires, mais également par des cellules dont les fonctions ne sont pas liées à l’immunité.
Une équipe de recherche coordonnée par Julien Diana de l’Inserm s’est penchée sur une catégorie de peptides antimicrobiens bien particulière : les cathélicidines. Ces dernières, en plus de leurs fonctions protectrices, ont montré -dans plusieurs maladies auto-immunes- des capacités de régulation du système immunitaire.
Partant de là, les scientifiques imaginent que ces cathélicidines pourraient intervenir dans le contrôle du diabète de type 1, une maladie auto-immune où certaines cellules du système immunitaire attaquent les cellules bêta du pancréas, productrices d’insuline.
Tout d’abord, ils ont remarqué que, chez des souris non malades, les cellules bêta pancréatiques produisaient des cathélicidines et, de manière intéressante, que cette production était diminuée chez un modèle de souris diabétiques…
Pour vérifier leur hypothèse, ils ont alors injecté des cathélicidines aux souris diabétiques qui en étaient défectueuses.
« L’injection de cathélicidines a réfréné la mise en place de l’inflammation au niveau du pancréas et ainsi, a réprimé le développement du diabète auto-immun chez ces souris », explique Julien Diana.
Sachant que la production de cathélicidines est stimulée par des acides gras produits par des bactéries de la flore intestinale, l’équipe de Julien Diana étudie la possibilité que ceux-ci puissent être à l’origine du déficit en cathélicidines associé au diabète. Les chercheurs observent en effet que les souris diabétiques présentent un taux d’acides gras** inférieur à celui normalement retrouvé dans des souris saines.
En transférant une partie des bactéries intestinales de souris saines aux souris diabétiques, ils sont parvenus à rétablir un niveau normal de cathélicidines chez ces souris. Parallèlement, ce transfert de micro-organismes a réduit l’incidence du diabète.
Pour les auteurs, « ces travaux sont une nouvelle preuve du rôle indéniable du microbiote dans les maladies auto-immunes, plus particulièrement dans le contrôle du développement du diabète auto-immun ».
Des données préliminaires, ainsi que la littérature scientifique, suggèrent qu’un mécanisme similaire pourrait exister chez l’homme, ouvrant la voie à des thérapies nouvelles contre le diabète auto-immun.
Ces travaux ont été publiés dans la revue Immunity, le 4 août 2015.
*de l’Inserm, de l’université Paris Descartes et du CNRS, en collaboration avec des équipes suédoises et chinoises
**à chaine courte
Souce Inserm
