Avec plus de 860.000 personnes atteintes en France, la maladie d'Alzheimer et les maladies apparentées représentent la première cause de perte des fonctions intellectuelles liée à l'âge.
Les altérations cognitives observées dans la maladie d'Alzheimer sont notamment le résultat de l'accumulation de protéines Tau anormales dans les cellules nerveuses en dégénérescence.
Par ailleurs, on sait que l'obésité, un facteur de risque majeur du développement d'une résistance à l'insuline et du diabète de type 2, et qu’elle accroit le risque de démences lors du vieillissement. Cependant, les effets de l'obésité sur les pathologies liées à la protéine Tau, autrement appelées Tauopathies, n'étaient pas clairement élucidés jusqu’à ce jour. Les chercheurs supposaient notamment que la résistance à l'insuline jouait un rôle majeur dans ces effets de l'obésité.
L'équipe « Alzheimer & Tauopathies » de l'unité de recherche 837 dirigée par le Dr. Luc Buée, en collaboration avec l'unité mixte de recherche 1011* vient de montrer, chez la souris, que les sujets obèses développaient une pathologie aggravée. Pour parvenir à ce résultat, de jeunes souris transgéniques, qui développent progressivement avec l'âge, une neurodégenerescence liée à la protéine Tau, ont reçu durant cinq mois un régime riche en graisse, induisant une obésité progressive.
« A l'issue du régime, les souris obèses ont développé une pathologie aggravée tant du point de vue de la mémoire que des modifications de la protéine Tau », explique David Blum, chargé de recherche à l'Inserm.
Cette étude fournit la preuve expérimentale de la relation entre l'obésité et les pathologies liées à la protéine Tau dans un modèle de neurodégénérescence de la maladie d'Alzheimer. Elle indique par ailleurs que la résistance à l'insuline ne serait pas le facteur aggravant, contrairement à ce qui était suggéré dans les précédentes études. « Nos travaux renforcent l'idée d'une contribution majeure des facteurs environnementaux dans le développement de cette pathologie neurodégénérative », souligne le chercheur. « Nous travaillons désormais sur l'identification des facteurs responsables de cette aggravation ». Ces travaux ont été publiés dans la revue Diabetes.
*« Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète »
Les altérations cognitives observées dans la maladie d'Alzheimer sont notamment le résultat de l'accumulation de protéines Tau anormales dans les cellules nerveuses en dégénérescence.
Par ailleurs, on sait que l'obésité, un facteur de risque majeur du développement d'une résistance à l'insuline et du diabète de type 2, et qu’elle accroit le risque de démences lors du vieillissement. Cependant, les effets de l'obésité sur les pathologies liées à la protéine Tau, autrement appelées Tauopathies, n'étaient pas clairement élucidés jusqu’à ce jour. Les chercheurs supposaient notamment que la résistance à l'insuline jouait un rôle majeur dans ces effets de l'obésité.
L'équipe « Alzheimer & Tauopathies » de l'unité de recherche 837 dirigée par le Dr. Luc Buée, en collaboration avec l'unité mixte de recherche 1011* vient de montrer, chez la souris, que les sujets obèses développaient une pathologie aggravée. Pour parvenir à ce résultat, de jeunes souris transgéniques, qui développent progressivement avec l'âge, une neurodégenerescence liée à la protéine Tau, ont reçu durant cinq mois un régime riche en graisse, induisant une obésité progressive.
« A l'issue du régime, les souris obèses ont développé une pathologie aggravée tant du point de vue de la mémoire que des modifications de la protéine Tau », explique David Blum, chargé de recherche à l'Inserm.
Cette étude fournit la preuve expérimentale de la relation entre l'obésité et les pathologies liées à la protéine Tau dans un modèle de neurodégénérescence de la maladie d'Alzheimer. Elle indique par ailleurs que la résistance à l'insuline ne serait pas le facteur aggravant, contrairement à ce qui était suggéré dans les précédentes études. « Nos travaux renforcent l'idée d'une contribution majeure des facteurs environnementaux dans le développement de cette pathologie neurodégénérative », souligne le chercheur. « Nous travaillons désormais sur l'identification des facteurs responsables de cette aggravation ». Ces travaux ont été publiés dans la revue Diabetes.
*« Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète »
