En France 800.000 personnes sont traitées pour un glaucome, une pathologie associée à une élévation anormale de la pression à l’intérieur de l’œil et qui peut conduire à la cécité.
Deuxième cause de cécité dans le monde, le glaucome touche cinquante à soixante millions de personnes dont 6 à 7 millions sont aveugles.
Cette maladie se caractérise par une destruction progressive du nerf optique et une altération irréversible de la fonction visuelle, généralement associée à une élévation anormale de la pression à l’intérieur de l’œil.
Cette forte pression intra-oculaire est causée par une résistance à l’écoulement normal de l’humeur aqueuse au niveau d’une structure oculaire spécifique : le trabéculum. Toutefois, la dégénérescence des tissus du trabéculum, à l’origine de ce dysfonctionnement, est mal comprise.
Les traitements actuels contre le glaucome ne ciblent pas directement la trabéculopathie originelle. Ceci pourrait en partie expliquer l’échec thérapeutique souvent observé et conduisant parfois à la cécité en dépit d’une prise en charge médicale optimale.
L’équipe de chercheurs dirigée par Christophe Baudouin à l’Institut de la Vision étudie les mécanismes physiopathologiques responsables de la trabéculopathie glaucomateuse, et plus spécifiquement du rôle de certaines molécules de l’inflammation appelées chimiokines.
Plusieurs chercheurs de cette équipe viennent de montrer sur des tissus de patients glaucomateux et sur une lignée cellulaire humaine de trabéculum, l’existence d’une balance entre deux formes de chimiokines. Tandis que la première favorise la viabilité des tissus du trabéculum, l’autre forme induit la mort trabéculaire.
Dans un deuxième temps, les chercheurs ont observé dans un modèle animal de glaucome, que le blocage du récepteur de la forme tronquée de chimiokines permettait de diminuer la pression intraoculaire, de restaurer la fonction de filtration du trabéculum et in fine, de préserver la fonction visuelle en protégeant la rétine.
Ces travaux, publiés dans la revue PLoS One, permettent d’améliorer la compréhension du glaucome. Pour Alexandre Denoyer, premier auteur de cette publication, « la stratégie inédite utilisée ciblant les chimiokines au niveau du trabéculum pourrait aboutir au développement d’un traitement innovant, en remplacement ou en complément des traitements à long terme par les collyres actuels ».
Deuxième cause de cécité dans le monde, le glaucome touche cinquante à soixante millions de personnes dont 6 à 7 millions sont aveugles.
Cette maladie se caractérise par une destruction progressive du nerf optique et une altération irréversible de la fonction visuelle, généralement associée à une élévation anormale de la pression à l’intérieur de l’œil.
Cette forte pression intra-oculaire est causée par une résistance à l’écoulement normal de l’humeur aqueuse au niveau d’une structure oculaire spécifique : le trabéculum. Toutefois, la dégénérescence des tissus du trabéculum, à l’origine de ce dysfonctionnement, est mal comprise.
Les traitements actuels contre le glaucome ne ciblent pas directement la trabéculopathie originelle. Ceci pourrait en partie expliquer l’échec thérapeutique souvent observé et conduisant parfois à la cécité en dépit d’une prise en charge médicale optimale.
L’équipe de chercheurs dirigée par Christophe Baudouin à l’Institut de la Vision étudie les mécanismes physiopathologiques responsables de la trabéculopathie glaucomateuse, et plus spécifiquement du rôle de certaines molécules de l’inflammation appelées chimiokines.
Plusieurs chercheurs de cette équipe viennent de montrer sur des tissus de patients glaucomateux et sur une lignée cellulaire humaine de trabéculum, l’existence d’une balance entre deux formes de chimiokines. Tandis que la première favorise la viabilité des tissus du trabéculum, l’autre forme induit la mort trabéculaire.
Dans un deuxième temps, les chercheurs ont observé dans un modèle animal de glaucome, que le blocage du récepteur de la forme tronquée de chimiokines permettait de diminuer la pression intraoculaire, de restaurer la fonction de filtration du trabéculum et in fine, de préserver la fonction visuelle en protégeant la rétine.
Ces travaux, publiés dans la revue PLoS One, permettent d’améliorer la compréhension du glaucome. Pour Alexandre Denoyer, premier auteur de cette publication, « la stratégie inédite utilisée ciblant les chimiokines au niveau du trabéculum pourrait aboutir au développement d’un traitement innovant, en remplacement ou en complément des traitements à long terme par les collyres actuels ».
