Helicobacter pylori est une bactérie pathogène qui colonise l’estomac de près de la moitié de la population mondiale. Cette infection est acquise pendant l’enfance et perdure pendant des décennies. Associée à plus de 80% des cas des cancers gastriques, cette bactérie en est le principal facteur de risque.
Troisième cause de décès dus au cancer, le cancer gastrique fait régulièrement l’objet d’un mauvais pronostic car il est souvent diagnostiqué à un stade avancé. On estime à environ 800.000 le nombre de victimes du cancer gastrique par an dans le monde (c’est d’ailleurs le cancer qui touche actuellement Bernard Tapie).
H. pylori présente plusieurs facteurs de virulence qui interagissent avec la cellule avec des conséquences directes sur la gravité de la maladie gastrique. Parmi les principaux facteurs de la bactérie, la cytotoxine vacuolisante (VacA) était, jusqu’à présent, la seule toxine connue pour agir sur les mitochondries*, provoquant ainsi le dysfonctionnement des membranes des cellules et de leurs organites, et entraînant la mort des cellules.
Des chercheurs de l’Institut Pasteur et du CNRS ont découvert que H. pylori ciblait les mitochondries en utilisant au moins deux stratégies supplémentaires qui n’entraînent pas la mort des cellules, mais qui permettent le maintien d’un environnement favorable à la prolifération de la bactérie.
Comme l’explique Miria Ricchetti, chercheuse et coauteur de cette étude à l’Institut Pasteur, « les altérations causées aux mitochondries par la bactérie H. pylori sont transitoires et disparaissent une fois l’infection enrayée. Malgré un stress remarquable, les mitochondries, comme les cellules, peuvent donc rester fonctionnelles et subir l’infection pendant plus longtemps que prévu. Nous devons maintenant tenir compte de cette situation dans la recherche de stratégies pour inhiber le pouvoir pathogène de cette bactérie. »
De son côté, Eliette Touati, co-auteur et chercheuse à l’Institut Pasteur ajoute : « nous avons remarqué que ce type d’altération était associé à une aggravation des lésions gastriques. Ces altérations pourraient donc jouer un rôle sur la chronicité et la sévérité de l’infection par H. pylori. La compréhension de ces interactions nouvelles entre le pathogène et les cellules hôtes (via les mitochondries) est essentielle pour développer des stratégies adaptées de lutte contre l’infection par H. pylori. Le but reste de réduire la persistance de la bactérie dans l’estomac et d’endiguer les maladies associées, notamment les cancers. »
Les résultats de cette étude sont publiés le 21 novembre dans la revue Scientific Reports.
*Les mitochondries sont des « centrales » cellulaires qui produisent l’énergie de la cellule (ATP). Elles sont également impliquées dans d’autres fonctions cellulaires essentielles.
Source
Troisième cause de décès dus au cancer, le cancer gastrique fait régulièrement l’objet d’un mauvais pronostic car il est souvent diagnostiqué à un stade avancé. On estime à environ 800.000 le nombre de victimes du cancer gastrique par an dans le monde (c’est d’ailleurs le cancer qui touche actuellement Bernard Tapie).
H. pylori présente plusieurs facteurs de virulence qui interagissent avec la cellule avec des conséquences directes sur la gravité de la maladie gastrique. Parmi les principaux facteurs de la bactérie, la cytotoxine vacuolisante (VacA) était, jusqu’à présent, la seule toxine connue pour agir sur les mitochondries*, provoquant ainsi le dysfonctionnement des membranes des cellules et de leurs organites, et entraînant la mort des cellules.
Des chercheurs de l’Institut Pasteur et du CNRS ont découvert que H. pylori ciblait les mitochondries en utilisant au moins deux stratégies supplémentaires qui n’entraînent pas la mort des cellules, mais qui permettent le maintien d’un environnement favorable à la prolifération de la bactérie.
Comme l’explique Miria Ricchetti, chercheuse et coauteur de cette étude à l’Institut Pasteur, « les altérations causées aux mitochondries par la bactérie H. pylori sont transitoires et disparaissent une fois l’infection enrayée. Malgré un stress remarquable, les mitochondries, comme les cellules, peuvent donc rester fonctionnelles et subir l’infection pendant plus longtemps que prévu. Nous devons maintenant tenir compte de cette situation dans la recherche de stratégies pour inhiber le pouvoir pathogène de cette bactérie. »
De son côté, Eliette Touati, co-auteur et chercheuse à l’Institut Pasteur ajoute : « nous avons remarqué que ce type d’altération était associé à une aggravation des lésions gastriques. Ces altérations pourraient donc jouer un rôle sur la chronicité et la sévérité de l’infection par H. pylori. La compréhension de ces interactions nouvelles entre le pathogène et les cellules hôtes (via les mitochondries) est essentielle pour développer des stratégies adaptées de lutte contre l’infection par H. pylori. Le but reste de réduire la persistance de la bactérie dans l’estomac et d’endiguer les maladies associées, notamment les cancers. »
Les résultats de cette étude sont publiés le 21 novembre dans la revue Scientific Reports.
*Les mitochondries sont des « centrales » cellulaires qui produisent l’énergie de la cellule (ATP). Elles sont également impliquées dans d’autres fonctions cellulaires essentielles.
Source
