Les études épidémiologiques relient la pollution atmosphérique au monoxyde de carbone (CO) de type urbain à des accidents cardiovasculaires et un risque accru de mortalité cardiaque, notamment chez des sujets fragilisés par une pathologie sous-jacente. Cependant, chez les sujets sains, les effets du CO sont mal cernés et les mécanismes cellulaires peu étudiés.
Des chercheurs CNRS au laboratoire de Montpellier ont, en collaboration avec des chercheurs de l'Université d'Avignon, exposé des rats sains pendant quatre semaines à de l'air pur ou à de l'air enrichi en CO à un niveau reproduisant des conditions de pollution urbaine.
L'objectif de cette étude était d’évaluer les effets d'une pollution chronique au CO sur la fonction cardiaque dans un modèle expérimental sain, à la fois in vivo, par des échocardiographies et des électrocardiogrammes (ECG), et in vitro, par la mesure de différents paramètres sur des cardiomyocytes (cellules cardiaques).
Les résultats ont montré que la pollution chronique au CO entraînait des changements de la morphologie et de la fonction cardiaque. Chez les rats du groupe CO, les chercheurs ont observé en effet des différences au niveau du ventricule gauche, ainsi que des signes de stress et de remodelage cardiaque localisés. Au niveau cellulaire, les cardiomyocytes présentaient des défauts de contractilité et des troubles du rythme. Un état « hyperadrénergique » modéré, révélateur d'un état de stress et connu pour son implication dans le développement de l'hypertrophie cardiaque et de la fibrose, de tachycardies, et de risques de mort subite cardiaque, a également été observé. Enfin, un dysfonctionnement des échanges calciques dans les cardiomyocytes a aussi été mis en évidence, pouvant déclencher des extrasystoles et des tachycardies ventriculaires à risque de mort subite.
Chez le rat sain, l'exposition chronique au CO conduit donc à des altérations cellulaires observées classiquement dans l'insuffisance cardiaque. Le phénotype in vivo, moins sévère, suggère que des mécanismes compensateurs se mettent en place. « Annulant » les effets du CO, ils permettent au myocarde de fonctionner normalement. Mais ils placent les cellules cardiaques dans un état de stress chronique. « Et si un stress additionnel survient, comme un infarctus du myocarde, les conséquences seront plus lourdes pour le cœur » souligne le communiqué de l’Inserm. Les deux mêmes équipes (Avignon et Montpellier) viennent également de montrer que l'exposition chronique au CO augmente de manière très significative les dommages cardiaques induits par un infarctus du myocarde.
Au niveau du diagnostic, si ces résultats sont potentiellement extrapolables à l'homme, cette étude montre que les effets néfastes de la pollution au CO seraient difficiles à détecter par des investigations cliniques de routine comme l'échocardiographie ou les enregistrements ECG courts, car ils sont surtout observés dans des conditions de stress et au niveau cellulaire. Des résultats préliminaires semblent néanmoins montrer que chez l'homme sain, après un test d'effort, il existe une corrélation entre le taux de carboxy-hémoglobine dans le sang, représentatif du CO atmosphérique analysable par une simple prise de sang, et la survenue d'évènements arythmiques.
Les recherches en cours visent à voir dans quelles conditions et après quelle durée d'exposition, les effets observés au niveau cellulaire entraînent des effets pathologiques in vivo plus sévères chez l'animal, puis chez l'homme.
Des chercheurs CNRS au laboratoire de Montpellier ont, en collaboration avec des chercheurs de l'Université d'Avignon, exposé des rats sains pendant quatre semaines à de l'air pur ou à de l'air enrichi en CO à un niveau reproduisant des conditions de pollution urbaine.
L'objectif de cette étude était d’évaluer les effets d'une pollution chronique au CO sur la fonction cardiaque dans un modèle expérimental sain, à la fois in vivo, par des échocardiographies et des électrocardiogrammes (ECG), et in vitro, par la mesure de différents paramètres sur des cardiomyocytes (cellules cardiaques).
Les résultats ont montré que la pollution chronique au CO entraînait des changements de la morphologie et de la fonction cardiaque. Chez les rats du groupe CO, les chercheurs ont observé en effet des différences au niveau du ventricule gauche, ainsi que des signes de stress et de remodelage cardiaque localisés. Au niveau cellulaire, les cardiomyocytes présentaient des défauts de contractilité et des troubles du rythme. Un état « hyperadrénergique » modéré, révélateur d'un état de stress et connu pour son implication dans le développement de l'hypertrophie cardiaque et de la fibrose, de tachycardies, et de risques de mort subite cardiaque, a également été observé. Enfin, un dysfonctionnement des échanges calciques dans les cardiomyocytes a aussi été mis en évidence, pouvant déclencher des extrasystoles et des tachycardies ventriculaires à risque de mort subite.
Chez le rat sain, l'exposition chronique au CO conduit donc à des altérations cellulaires observées classiquement dans l'insuffisance cardiaque. Le phénotype in vivo, moins sévère, suggère que des mécanismes compensateurs se mettent en place. « Annulant » les effets du CO, ils permettent au myocarde de fonctionner normalement. Mais ils placent les cellules cardiaques dans un état de stress chronique. « Et si un stress additionnel survient, comme un infarctus du myocarde, les conséquences seront plus lourdes pour le cœur » souligne le communiqué de l’Inserm. Les deux mêmes équipes (Avignon et Montpellier) viennent également de montrer que l'exposition chronique au CO augmente de manière très significative les dommages cardiaques induits par un infarctus du myocarde.
Au niveau du diagnostic, si ces résultats sont potentiellement extrapolables à l'homme, cette étude montre que les effets néfastes de la pollution au CO seraient difficiles à détecter par des investigations cliniques de routine comme l'échocardiographie ou les enregistrements ECG courts, car ils sont surtout observés dans des conditions de stress et au niveau cellulaire. Des résultats préliminaires semblent néanmoins montrer que chez l'homme sain, après un test d'effort, il existe une corrélation entre le taux de carboxy-hémoglobine dans le sang, représentatif du CO atmosphérique analysable par une simple prise de sang, et la survenue d'évènements arythmiques.
Les recherches en cours visent à voir dans quelles conditions et après quelle durée d'exposition, les effets observés au niveau cellulaire entraînent des effets pathologiques in vivo plus sévères chez l'animal, puis chez l'homme.
