Dans ce contexte, des scientifique français*ont développé une nouvelle approche visant à empêcher l'activité des ostéoclastes sans affecter leur viabilité. Plus concrètement, il s’agit de désorganiser le système d'ancrage sur l'os des ostéoclastes à l'aide d'un petit composé chimique. Ce traitement innovant (une nouvelle voie thérapeutique ?) a permis de protéger des souris de la perte osseuse due aux maladies telles que l'ostéoporose, la polyarthrite rhumatoïde ou les métastases osseuses. Ceci, sans que la formation osseuse soit affectée.
Avant d’aller plus loin, rappelons qu’en France, près de 2,5 millions de femmes sont atteintes d’ostéoporose et plus de douze millions présentent des risques de fractures après la ménopause ! Cette pathologie concerne une femme sur trois et un homme sur cinq (on le sait moins) à partir de cinquante ans. Maladie silencieuse, l’ostéoporose devient visible (trop tardivement) le jour où la première fracture survient. A 60 ans, on se casse un poignet après une chute. Un signal d’alarme à ne pas négliger pour pouvoir détecter une éventuelle fragilité osseuse.
Plus tard, si la maladie n’est toujours pas diagnostiquée ni traitée, des patientes se fractureront des vertèbres à l’aube de leurs 70 ans. Ces traumatismes très invalidants augmenteront leur risque de mortalité et seront peut-être le prélude à d’autres fractures... Enfin, à 80 ans, la survenue de fractures du col du fémur deviendra très dangereuse puisqu’elle entraînera le décès de 20% de ces patientes dans l’année qui suit ou, dans 40 à 50% des cas, elle se traduira par la perte de leur autonomie. Bref, cette pathologie asymptomatique est à prendre au sérieux.
Maintenant revenons à l’os. On a tendance à l’oublier, mais l'os est un tissu très dynamique, se détruisant et se reconstruisant en permanence (ce qui lui permet de se réparer lorsqu’il casse par exemple). Ce dynamisme est assuré grâce à une bonne coordination entre les cellules qui détruisent le « vieil » os, les ostéoclastes, et celles qui le reconstruisent, les ostéoblastes.
Dans le cas de certaines maladies, la destruction de l'os par les ostéoclastes prend le dessus sur la formation osseuse par les ostéoblastes. L'enjeu pour les chercheurs a donc été de contrôler l'activité des ostéoclastes pour éviter une trop grande destruction de l'os conduisant à l'ostéoporose. Or, l'activité des ostéoblastes est stimulée par la présence des ostéoclastes. Il est donc essentiel de trouver des traitements contre l'ostéoporose qui empêchent l'activité des ostéoclastes sans affecter leur viabilité.
Pour détruire l'os, les ostéoclastes utilisent des structures cellulaires particulières. Ces dernières agissent comme des « boutons pressions » entre l'os et l'ostéoclaste en formant une « ventouse » au sein de laquelle l'os est dégradé. En utilisant plusieurs modèles de souris présentant différentes situations de perte osseuse pathologique, les chercheurs ont noté que l'administration d'un composé synthétique empêchait l'activité des ostéoclastes, bloquant l'effet « ventouse » qui dégrade l'os. Les ostéoclastes restant présents, le maintien de la formation osseuse pendant le traitement est assuré.
Ces travaux ont été publiés ce jour, le 3 février 2015, dans la revue scientifique Nature communications.
*Des chercheurs du CNRS, de l'Inserm et des universités de Montpellier et de Jean Monnet–Saint-Etienne
Avant d’aller plus loin, rappelons qu’en France, près de 2,5 millions de femmes sont atteintes d’ostéoporose et plus de douze millions présentent des risques de fractures après la ménopause ! Cette pathologie concerne une femme sur trois et un homme sur cinq (on le sait moins) à partir de cinquante ans. Maladie silencieuse, l’ostéoporose devient visible (trop tardivement) le jour où la première fracture survient. A 60 ans, on se casse un poignet après une chute. Un signal d’alarme à ne pas négliger pour pouvoir détecter une éventuelle fragilité osseuse.
Plus tard, si la maladie n’est toujours pas diagnostiquée ni traitée, des patientes se fractureront des vertèbres à l’aube de leurs 70 ans. Ces traumatismes très invalidants augmenteront leur risque de mortalité et seront peut-être le prélude à d’autres fractures... Enfin, à 80 ans, la survenue de fractures du col du fémur deviendra très dangereuse puisqu’elle entraînera le décès de 20% de ces patientes dans l’année qui suit ou, dans 40 à 50% des cas, elle se traduira par la perte de leur autonomie. Bref, cette pathologie asymptomatique est à prendre au sérieux.
Maintenant revenons à l’os. On a tendance à l’oublier, mais l'os est un tissu très dynamique, se détruisant et se reconstruisant en permanence (ce qui lui permet de se réparer lorsqu’il casse par exemple). Ce dynamisme est assuré grâce à une bonne coordination entre les cellules qui détruisent le « vieil » os, les ostéoclastes, et celles qui le reconstruisent, les ostéoblastes.
Dans le cas de certaines maladies, la destruction de l'os par les ostéoclastes prend le dessus sur la formation osseuse par les ostéoblastes. L'enjeu pour les chercheurs a donc été de contrôler l'activité des ostéoclastes pour éviter une trop grande destruction de l'os conduisant à l'ostéoporose. Or, l'activité des ostéoblastes est stimulée par la présence des ostéoclastes. Il est donc essentiel de trouver des traitements contre l'ostéoporose qui empêchent l'activité des ostéoclastes sans affecter leur viabilité.
Pour détruire l'os, les ostéoclastes utilisent des structures cellulaires particulières. Ces dernières agissent comme des « boutons pressions » entre l'os et l'ostéoclaste en formant une « ventouse » au sein de laquelle l'os est dégradé. En utilisant plusieurs modèles de souris présentant différentes situations de perte osseuse pathologique, les chercheurs ont noté que l'administration d'un composé synthétique empêchait l'activité des ostéoclastes, bloquant l'effet « ventouse » qui dégrade l'os. Les ostéoclastes restant présents, le maintien de la formation osseuse pendant le traitement est assuré.
Ces travaux ont été publiés ce jour, le 3 février 2015, dans la revue scientifique Nature communications.
*Des chercheurs du CNRS, de l'Inserm et des universités de Montpellier et de Jean Monnet–Saint-Etienne
