La voie des incrétines
La meilleure solution sera, un jour peut-être, l’hypothétique guérison définitive du diabète… En attendant, une des voies de recherche récente a permis le développement de nouveaux traitements : la voie des incrétines.
« L’effet incrétine » a été observé pour la 1ère fois en 1960. Les chercheurs ont alors constaté que le glucose administré oralement stimulait davantage la sécrétion d’insuline que le glucose administré par voie intraveineuse, malgré des pics glycémiques identiques. Il apparaît donc que « l’effet incrétine » entraîne une augmentation gluco-dépendante de la sécrétion d’insuline par les cellules bêta pancréatiques. C’est-à-dire que la sécrétion d’insuline est stimulée lorsque la glycémie est élevée et a contrario la sécrétion d’insuline cesse lorsque la glycémie se normalise. Cet effet est responsable de 30 à 60 % de la sécrétion d’insuline post-prandiale.
Ces découvertes engendrent alors une course à la recherche à travers les laboratoires de recherche internationaux. L’objectif était de comprendre quels sont les facteurs ou hormones responsables de cet effet.
Parmi eux le Dr Eng découvre une nouvelle classe thérapeutique appelée « incrétino-mimétiques », parfois appelée « analogue de l’hormone GLP-1 ». Cette classe thérapeutique entièrement nouvelle reproduit les principaux effets de cette hormone naturelle.
Notamment :
renforcer la sécrétion gluco-dépendante de l’insuline ; freiner la libération de glucagon lorsque les glycémies sont élevées ; activer la sensation de satiété, favorisant ainsi la perte de poids et ralentir la vidange gastrique pour éviter l’absorption trop rapide des nutriments dans la circulation sanguine.
« L’effet incrétine » a été observé pour la 1ère fois en 1960. Les chercheurs ont alors constaté que le glucose administré oralement stimulait davantage la sécrétion d’insuline que le glucose administré par voie intraveineuse, malgré des pics glycémiques identiques. Il apparaît donc que « l’effet incrétine » entraîne une augmentation gluco-dépendante de la sécrétion d’insuline par les cellules bêta pancréatiques. C’est-à-dire que la sécrétion d’insuline est stimulée lorsque la glycémie est élevée et a contrario la sécrétion d’insuline cesse lorsque la glycémie se normalise. Cet effet est responsable de 30 à 60 % de la sécrétion d’insuline post-prandiale.
Ces découvertes engendrent alors une course à la recherche à travers les laboratoires de recherche internationaux. L’objectif était de comprendre quels sont les facteurs ou hormones responsables de cet effet.
Parmi eux le Dr Eng découvre une nouvelle classe thérapeutique appelée « incrétino-mimétiques », parfois appelée « analogue de l’hormone GLP-1 ». Cette classe thérapeutique entièrement nouvelle reproduit les principaux effets de cette hormone naturelle.
Notamment :
renforcer la sécrétion gluco-dépendante de l’insuline ; freiner la libération de glucagon lorsque les glycémies sont élevées ; activer la sensation de satiété, favorisant ainsi la perte de poids et ralentir la vidange gastrique pour éviter l’absorption trop rapide des nutriments dans la circulation sanguine.
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