Le cholestérol est un lipide indispensable à notre organisme. Un quart du cholestérol présent dans notre organisme est exogène (alimentation) et 75% est endogène (synthétisé par notre organisme, notamment par les cellules du foie et de l’intestin). Contrairement aux idées reçues, le cholestérol est source de bienfaits pour notre corps.
Son rôle biologique est indispensable, il intervient en tant que :
Composant majeur des membranes cellulaires qui va influer sur leur fluidité et sur l’échange de constituants entre les cellules et le milieu extracellulaire.
Précurseur des hormones stéroïdiennes comme : la testostérone, les oestrogènes, le cortisol et l’aldostérone.
Précurseur des acides biliaires et constituant de la bile qui favorise une bonne digestion.
Précurseur de la vitamine D, qui joue un rôle essentiel dans le métabolisme osseux.
Composant majeur des membranes de myéline, favorisant la bonne transmission de l’influx nerveux.
Le cholestérol endogène
La synthèse de cholestérol se déroule en 19 étapes. Elle est majoritairement réalisée par les cellules hépatiques (foie), mais peut l’être également par les cellules intestinales, les cellules de la peau (synthèse de provitamine D3), les cellules des organes génitaux (ovaires ou testicules) ou encore, par les cellules du système nerveux.
Le cholestérol exogène
Le cholestérol exogène est apporté par l’alimentation et ne représente que 25% du cholestérol total de l’organisme. De plus, les aliments riches en cholestérol ne sont pas toujours ceux que l’on croit, voici le top 10 : Abats (cervelle, foie, rognons…), œufs, pâté de foie, crevettes cuites (y compris la tête !), calamars, beurre, beignets aux fruits, langue, chouquettes et crème dessert aux œufs ou crème renversée. Ce cholestérol exogène va permettre de réguler la synthèse de cholestérol endogène via la voie de rétro-inhibition.
Le cholestérol, une molécule mobile
Le cholestérol est insoluble dans le sang. Pour se déplacer de son organe de synthèse jusqu’à son organe d’utilisation, il a donc besoin de transporteurs (protéines) avec lesquels il s’associe pour former ce que l’on appelle des lipoprotéines.
Il existe 4 types de transporteurs.
- Les chylomicrons sont synthétisés par les cellules intestinales et vont permettre aux acides gras exogènes d’être transportés de l’intestin vers le foie ou vers les organes utilisateurs.
- Les Very Low Density Lipoprotein (VLDL) sont synthétisées en continu par les cellules hépatiques.
Leur dégradation assure un apport régulier en acides gras aux tissus adipeux et musculaires.
- Les VLDL en prenant en charge des molécules de cholestérol et sous l’action d’une enzyme, la lipase hépatique, vont donner naissance à ce que l’on appelle les Low Density Protein (LDL).
- Les Low Density Lipoprotein (LDL) sont très riches en cholestérol et permettent son transport vers les tissus. Une fois acheminé le cholestérol est soit déposé à la surface des membranes cellulaires ou bien intégré dans les cellules par un mécanisme complexe mettant en jeu des récepteurs spécifiques.
En effet, les cellules qui ont besoin de cholestérol pour leur métabolisme, expriment à leur surface des récepteurs capables de reconnaître les LDL-cholestérol et de les faire entrer dans la cellule. Les lipoprotéines sont alors digérées par les lysosomes libérant ainsi le cholestérol dont la cellule a besoin.
Il existe 2 types de LDL :
Le LDL de type A : grosses particules
Le LDL de type B : petites particules très denses et plus susceptibles d’être oxydées.
Au-delà de la connaissance du taux de LDL dans le sang, il est indispensable de connaître le profil A ou B de ces LDL.
- Les High Density Lipoprotein (HDL) sont synthétisées dans le foie et excrétées dans la circulation sanguine sous forme de molécules inorganisées. En s’enrichissant en cholestérol, elles vont progressivement se structurer en particules sphériques. Les HDL fonctionnent comme des accepteurs de cholestérol libre déposé à la surface des membranes des cellules par les LDL. Les HDL sont des « navettes » qui vont transporter le cholestérol des tissus vers le foie pour qu’il soit dégradé ou éliminé.
Le cholestérol et le stress oxydatif
Le cholestérol en lui-même n’est pas néfaste pour l’organisme bien au contraire. Par contre, nos modes de vie, notre alimentation… vont avoir des conséquences sur notre bien-être et notre espérance de vie. L’un des responsables du vieillissement cellulaire est ce que l’on appelle le stress oxydatif.
Qu’est-ce que le stress oxydatif ?
Le stress oxydatif ou oxydant est un phénomène physico-chimique que subit notre organisme. Ce sont ce que nous appelons les radicaux libres (molécules dérivées de l’oxygène) qui vont « attaquer » les différentes molécules de notre organisme : les lipides, les protéines, les glucides avec des conséquences sur toutes nos cellules : système nerveux, musculaire, cardiaque…
Il existe dans notre organisme des molécules appelées antioxydants (SOD, Glutathion…) qui vont permettre de dégrader ces radicaux libres. Malheureusement, notre organisme peut être dépassé si la production de radicaux libres s’accélère, c’est ce que l’on appelle le stress oxydant.
Quel est son impact sur le cholestérol ?
A proprement parlé, le stress oxydatif n’a pas un impact direct sur le cholestérol mais plutôt sur ses transporteurs, notamment les LDL de type B. Lors du passage des LDL-cholestérol dans le plasma sanguin, celles-ci vont être attaquées et oxydées par les radicaux libres. Une fois oxydées, les LDL cholestérol ne pourront plus être reconnues par les récepteurs présents à la surface des cellules utilisatrices de cholestérol.
Ces LDL-cholestérol oxydées vont se loger sous les cellules endothéliales (cellules internes des vaisseaux sanguins en contact avec le sang) et être incorporées par les macrophages (cellules du système immunitaires) pour former les cellules spumeuses. Ces cellules vont s’agréger et participer à la formation des plaques d’athérome, c’est-à-dire un épaississement et une inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins entrainant un rétrécissement plus ou moins important de celui-ci. Tout le monde possède au niveau de ces vaisseaux sanguins des plaques d’athérome.
Comment limiter le stress oxydatif ?
C’est en modifiant, entre autres, son comportement hygiénodiététique que tout un chacun peut réduire le stress oxydatif, c’est-à-dire adopter une alimentation équilibrée apportant notamment des antioxydants, chasser le stress et opter pour une activité physique régulière hebdomadaire.
Son rôle biologique est indispensable, il intervient en tant que :
Composant majeur des membranes cellulaires qui va influer sur leur fluidité et sur l’échange de constituants entre les cellules et le milieu extracellulaire.
Précurseur des hormones stéroïdiennes comme : la testostérone, les oestrogènes, le cortisol et l’aldostérone.
Précurseur des acides biliaires et constituant de la bile qui favorise une bonne digestion.
Précurseur de la vitamine D, qui joue un rôle essentiel dans le métabolisme osseux.
Composant majeur des membranes de myéline, favorisant la bonne transmission de l’influx nerveux.
Le cholestérol endogène
La synthèse de cholestérol se déroule en 19 étapes. Elle est majoritairement réalisée par les cellules hépatiques (foie), mais peut l’être également par les cellules intestinales, les cellules de la peau (synthèse de provitamine D3), les cellules des organes génitaux (ovaires ou testicules) ou encore, par les cellules du système nerveux.
Le cholestérol exogène
Le cholestérol exogène est apporté par l’alimentation et ne représente que 25% du cholestérol total de l’organisme. De plus, les aliments riches en cholestérol ne sont pas toujours ceux que l’on croit, voici le top 10 : Abats (cervelle, foie, rognons…), œufs, pâté de foie, crevettes cuites (y compris la tête !), calamars, beurre, beignets aux fruits, langue, chouquettes et crème dessert aux œufs ou crème renversée. Ce cholestérol exogène va permettre de réguler la synthèse de cholestérol endogène via la voie de rétro-inhibition.
Le cholestérol, une molécule mobile
Le cholestérol est insoluble dans le sang. Pour se déplacer de son organe de synthèse jusqu’à son organe d’utilisation, il a donc besoin de transporteurs (protéines) avec lesquels il s’associe pour former ce que l’on appelle des lipoprotéines.
Il existe 4 types de transporteurs.
- Les chylomicrons sont synthétisés par les cellules intestinales et vont permettre aux acides gras exogènes d’être transportés de l’intestin vers le foie ou vers les organes utilisateurs.
- Les Very Low Density Lipoprotein (VLDL) sont synthétisées en continu par les cellules hépatiques.
Leur dégradation assure un apport régulier en acides gras aux tissus adipeux et musculaires.
- Les VLDL en prenant en charge des molécules de cholestérol et sous l’action d’une enzyme, la lipase hépatique, vont donner naissance à ce que l’on appelle les Low Density Protein (LDL).
- Les Low Density Lipoprotein (LDL) sont très riches en cholestérol et permettent son transport vers les tissus. Une fois acheminé le cholestérol est soit déposé à la surface des membranes cellulaires ou bien intégré dans les cellules par un mécanisme complexe mettant en jeu des récepteurs spécifiques.
En effet, les cellules qui ont besoin de cholestérol pour leur métabolisme, expriment à leur surface des récepteurs capables de reconnaître les LDL-cholestérol et de les faire entrer dans la cellule. Les lipoprotéines sont alors digérées par les lysosomes libérant ainsi le cholestérol dont la cellule a besoin.
Il existe 2 types de LDL :
Le LDL de type A : grosses particules
Le LDL de type B : petites particules très denses et plus susceptibles d’être oxydées.
Au-delà de la connaissance du taux de LDL dans le sang, il est indispensable de connaître le profil A ou B de ces LDL.
- Les High Density Lipoprotein (HDL) sont synthétisées dans le foie et excrétées dans la circulation sanguine sous forme de molécules inorganisées. En s’enrichissant en cholestérol, elles vont progressivement se structurer en particules sphériques. Les HDL fonctionnent comme des accepteurs de cholestérol libre déposé à la surface des membranes des cellules par les LDL. Les HDL sont des « navettes » qui vont transporter le cholestérol des tissus vers le foie pour qu’il soit dégradé ou éliminé.
Le cholestérol et le stress oxydatif
Le cholestérol en lui-même n’est pas néfaste pour l’organisme bien au contraire. Par contre, nos modes de vie, notre alimentation… vont avoir des conséquences sur notre bien-être et notre espérance de vie. L’un des responsables du vieillissement cellulaire est ce que l’on appelle le stress oxydatif.
Qu’est-ce que le stress oxydatif ?
Le stress oxydatif ou oxydant est un phénomène physico-chimique que subit notre organisme. Ce sont ce que nous appelons les radicaux libres (molécules dérivées de l’oxygène) qui vont « attaquer » les différentes molécules de notre organisme : les lipides, les protéines, les glucides avec des conséquences sur toutes nos cellules : système nerveux, musculaire, cardiaque…
Il existe dans notre organisme des molécules appelées antioxydants (SOD, Glutathion…) qui vont permettre de dégrader ces radicaux libres. Malheureusement, notre organisme peut être dépassé si la production de radicaux libres s’accélère, c’est ce que l’on appelle le stress oxydant.
Quel est son impact sur le cholestérol ?
A proprement parlé, le stress oxydatif n’a pas un impact direct sur le cholestérol mais plutôt sur ses transporteurs, notamment les LDL de type B. Lors du passage des LDL-cholestérol dans le plasma sanguin, celles-ci vont être attaquées et oxydées par les radicaux libres. Une fois oxydées, les LDL cholestérol ne pourront plus être reconnues par les récepteurs présents à la surface des cellules utilisatrices de cholestérol.
Ces LDL-cholestérol oxydées vont se loger sous les cellules endothéliales (cellules internes des vaisseaux sanguins en contact avec le sang) et être incorporées par les macrophages (cellules du système immunitaires) pour former les cellules spumeuses. Ces cellules vont s’agréger et participer à la formation des plaques d’athérome, c’est-à-dire un épaississement et une inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins entrainant un rétrécissement plus ou moins important de celui-ci. Tout le monde possède au niveau de ces vaisseaux sanguins des plaques d’athérome.
Comment limiter le stress oxydatif ?
C’est en modifiant, entre autres, son comportement hygiénodiététique que tout un chacun peut réduire le stress oxydatif, c’est-à-dire adopter une alimentation équilibrée apportant notamment des antioxydants, chasser le stress et opter pour une activité physique régulière hebdomadaire.
