Une chercheuse glisse une mèche de coton dans la cage d'une souris - Illustration générée par IA
Deux piqûres, et le nid revient
Une souris qui va bien construit son nid. Elle rassemble le coton, le pousse en cercle, se couche au milieu. Une souris malade laisse le coton en tas et dort à côté. C'est ce détail-là, observé cage après cage, qui a servi de premier verdict à une équipe de l'université de Caroline du Sud : après deux piqûres d'un gel très fin, des souris atteintes d'une forme d'Alzheimer se sont remises à bâtir leur nid.
Elles ont aussi retrouvé une plateforme cachée sous la surface d'un bassin d'eau trouble, un test qui mesure chez l'animal ce que nous appellerions se souvenir d'un chemin. Les travaux ont été publiés le 26 août dans une revue scientifique américaine, Cell Biomaterials, par l'équipe de Peisheng Xu, professeur de pharmacie. « Après seulement deux injections, ces souris sont devenues plus intelligentes », résume-t-il, en ajoutant qu'une seule suffisait déjà à changer leur comportement.
Le mot qui a fait le tour des rédactions n'est ni nid ni bassin : c'est inverser. Tout ce que la médecine sait faire contre cette maladie, c'est la ralentir. Là, des neurones qui manquaient ont été remplacés dans un cerveau adulte, et les nouveaux ont tenu.
Elles ont aussi retrouvé une plateforme cachée sous la surface d'un bassin d'eau trouble, un test qui mesure chez l'animal ce que nous appellerions se souvenir d'un chemin. Les travaux ont été publiés le 26 août dans une revue scientifique américaine, Cell Biomaterials, par l'équipe de Peisheng Xu, professeur de pharmacie. « Après seulement deux injections, ces souris sont devenues plus intelligentes », résume-t-il, en ajoutant qu'une seule suffisait déjà à changer leur comportement.
Le mot qui a fait le tour des rédactions n'est ni nid ni bassin : c'est inverser. Tout ce que la médecine sait faire contre cette maladie, c'est la ralentir. Là, des neurones qui manquaient ont été remplacés dans un cerveau adulte, et les nouveaux ont tenu.
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Comment un gel fabrique des neurones neufs
Voilà comment cela fonctionne, en langage de tous les jours. Votre cerveau contient deux sortes de cellules. Les neurones, qui font passer l'information et qui sont détruits par la maladie. Et des cellules d'entretien, en forme d'étoile, qui nourrissent les neurones et réparent les dégâts autour d'eux. Les médecins les appellent des « astrocytes ».
Ces cellules d'entretien ont une particularité connue depuis vingt ans : elles gardent en réserve la capacité de devenir des neurones. Un verrou les en empêche, une protéine que les chercheurs désignent par un sigle, PTBP1. L'équipe américaine a fabriqué un gel liquide, assez fin pour passer du sang vers le cerveau, entrer dans ces cellules d'entretien et y faire sauter le verrou. Une fois le verrou tombé, la cellule d'entretien devient un neurone.
Le procédé a d'abord été testé sur des cellules humaines cultivées en laboratoire, puis sur de minuscules amas de tissu cérébral fabriqués pour imiter un cerveau malade. Dans les deux cas, la transformation a eu lieu, et des capteurs ont confirmé que les neurones obtenus envoyaient bien des signaux électriques. Chez les souris traitées, les chercheurs ont ensuite compté davantage de neurones, moins d'inflammation et moins de ces plaques collantes qui s'accumulent dans un cerveau atteint par la maladie.
Un détail compte pour la suite : ce gel ne modifie pas les gènes. Il agit sur une protéine, pas sur l'ADN, et son effet s'arrête quand le traitement s'arrête. Un produit qui ne laisse pas de trace définitive se teste plus facilement chez l'humain.
Ces cellules d'entretien ont une particularité connue depuis vingt ans : elles gardent en réserve la capacité de devenir des neurones. Un verrou les en empêche, une protéine que les chercheurs désignent par un sigle, PTBP1. L'équipe américaine a fabriqué un gel liquide, assez fin pour passer du sang vers le cerveau, entrer dans ces cellules d'entretien et y faire sauter le verrou. Une fois le verrou tombé, la cellule d'entretien devient un neurone.
Le procédé a d'abord été testé sur des cellules humaines cultivées en laboratoire, puis sur de minuscules amas de tissu cérébral fabriqués pour imiter un cerveau malade. Dans les deux cas, la transformation a eu lieu, et des capteurs ont confirmé que les neurones obtenus envoyaient bien des signaux électriques. Chez les souris traitées, les chercheurs ont ensuite compté davantage de neurones, moins d'inflammation et moins de ces plaques collantes qui s'accumulent dans un cerveau atteint par la maladie.
Un détail compte pour la suite : ce gel ne modifie pas les gènes. Il agit sur une protéine, pas sur l'ADN, et son effet s'arrête quand le traitement s'arrête. Un produit qui ne laisse pas de trace définitive se teste plus facilement chez l'humain.
Cette piste a déjà déçu une fois
Voilà pour l'annonce. Sauf que cette piste a déjà déçu, et il faut le dire avant de se réjouir. Faire sauter ce même verrou pour fabriquer des neurones avait été présenté comme une avancée majeure contre la maladie de Parkinson, il y a quelques années. D'autres laboratoires ont refait l'expérience en suivant les cellules une à une. Ils n'ont rien retrouvé : les neurones observés étaient, selon eux, des neurones déjà présents que l'on avait mal comptés.
Je le signale sans détour, parce que la revue elle-même le rappelle : la question de savoir si ce verrou suffit à faire repousser des neurones dans un cerveau vivant divise les chercheurs depuis des années. Les auteurs estiment l'avoir tranchée. Les équipes qui les avaient contredits ne se sont pas encore exprimées.
En revanche, une inquiétude demeure. Que devient un cerveau dont on transforme durablement les cellules d'entretien ? Elles ne sont pas là pour rien : elles apportent le carburant, maintiennent l'équilibre chimique autour des neurones, réagissent aux agressions. En convertir une partie revient à retirer du personnel d'entretien pour renforcer la production. Personne ne sait à partir de quel moment l'opération se retourne contre l'organe.
Je le signale sans détour, parce que la revue elle-même le rappelle : la question de savoir si ce verrou suffit à faire repousser des neurones dans un cerveau vivant divise les chercheurs depuis des années. Les auteurs estiment l'avoir tranchée. Les équipes qui les avaient contredits ne se sont pas encore exprimées.
En revanche, une inquiétude demeure. Que devient un cerveau dont on transforme durablement les cellules d'entretien ? Elles ne sont pas là pour rien : elles apportent le carburant, maintiennent l'équilibre chimique autour des neurones, réagissent aux agressions. En convertir une partie revient à retirer du personnel d'entretien pour renforcer la production. Personne ne sait à partir de quel moment l'opération se retourne contre l'organe.
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Ce que votre médecin peut vous proposer en France
Maintenant, la question qui vous concerne : que peut réellement vous proposer votre médecin, en France ? La réponse tient en peu de lignes.
Deux médicaments d'un genre nouveau, en perfusion, ont été autorisés en Europe : le lécanémab au printemps 2025, le donanémab en septembre de la même année. Ni l'un ni l'autre ne guérit. Le premier ralentit d'un peu plus d'un quart la perte de mémoire et d'autonomie sur dix-huit mois, selon l'essai international relayé par l'Inserm. La Haute Autorité de santé a étudié les deux dossiers et rendu deux fois le même avis, le 22 octobre 2025 puis le 6 mai 2026 : le bénéfice est trop faible pour justifier un remboursement par l'Assurance maladie, et aucun des deux n'a sa place dans la stratégie thérapeutique. Ces perfusions provoquent chez une partie des patients des gonflements ou de petits saignements dans le cerveau.
Autorisé et remboursé ne veulent donc pas dire la même chose. Bruxelles se demande si un médicament fait plus de bien que de mal ; la France se demande ensuite si la collectivité doit le payer. Un patient peut se procurer ces perfusions à ses frais, mais aucun médicament remboursé ne change le cours de la maladie.
Des recherches se mènent bien chez nous, pourtant. À Strasbourg, une trentaine de patients portent depuis mars un casque garni de petites lampes infrarouges, deux séances par jour, pour tenter de freiner la dégénérescence sans médicament. Ce premier essai porte sur la maladie à corps de Lewy, une cousine d'Alzheimer, et des protocoles visant Alzheimer se préparent avec les Hospices civils de Lyon. À côté d'un gel injectable venu de Caroline du Sud, cela dit assez bien où en est la recherche : plusieurs pistes avancent en même temps, aucune n'est arrivée jusqu'à votre pharmacie.
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Le temps qui vous sépare de cette injection
Peisheng Xu ne promet rien. Son équipe veut d'abord vérifier combien de temps l'effet dure, puis passer aux singes, et seulement ensuite envisager un premier essai chez l'homme. Chacune de ces étapes se compte en années, et beaucoup s'arrêtent en chemin.
Pendant ce temps, l'Inserm compte en France de 1 à 1,2 million de personnes malades et 225 000 nouveaux cas par an. À ce rythme, c'est 18 750 diagnostics par mois, autant de familles qui apprennent la nouvelle. C'est à cette échelle que se mesure l'attente. Chez la souris, le nid a été reconstruit ; chez l'humain, la première seringue n'existe pas.
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