Femme âgée au regard absent caractéristique de la maladie d'Alzheimer © SeniorActu
Ce que l'on savait déjà sur la destruction des neurones
Pour comprendre l'importance de cette découverte, il faut d'abord mesurer l'enjeu. Notre cerveau contient environ 86 milliards de neurones, chacun relié à des milliers d'autres par des synapses, ces minuscules zones de contact où transitent les informations. Dans un seul centimètre cube de tissu cérébral, on dénombre pas moins de 10 000 milliards de connexions. C'est dans ce réseau d'une complexité vertigineuse que se forment nos souvenirs, nos pensées, notre identité.
La maladie d'Alzheimer détruit progressivement ces connexions. Depuis 2013, les travaux de l'équipe de Carla Shatz, professeure de neurobiologie à Stanford, avaient établi un fait majeur : la protéine bêta-amyloïde, principal suspect dans la maladie, se fixe sur un récepteur présent à la surface des neurones appelé LilrB2. Cette liaison déclenche un signal qui ordonne aux cellules d'éliminer leurs propres synapses.
Plus frappant encore : les souris génétiquement modifiées pour ne pas exprimer ce récepteur ne développaient aucun symptôme de la maladie, même en présence de mutations prédisposant normalement à Alzheimer. La piste semblait prometteuse, mais une question restait en suspens : pourquoi les traitements ciblant uniquement l'amyloïde donnaient-ils des résultats si décevants ?
C'est précisément à cette question que répond l'étude publiée en septembre 2025 dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
La maladie d'Alzheimer détruit progressivement ces connexions. Depuis 2013, les travaux de l'équipe de Carla Shatz, professeure de neurobiologie à Stanford, avaient établi un fait majeur : la protéine bêta-amyloïde, principal suspect dans la maladie, se fixe sur un récepteur présent à la surface des neurones appelé LilrB2. Cette liaison déclenche un signal qui ordonne aux cellules d'éliminer leurs propres synapses.
Plus frappant encore : les souris génétiquement modifiées pour ne pas exprimer ce récepteur ne développaient aucun symptôme de la maladie, même en présence de mutations prédisposant normalement à Alzheimer. La piste semblait prometteuse, mais une question restait en suspens : pourquoi les traitements ciblant uniquement l'amyloïde donnaient-ils des résultats si décevants ?
C'est précisément à cette question que répond l'étude publiée en septembre 2025 dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
