Un médecin montre une planche anatomique de l'intestin à un patient - Illustration générée par IA
Cinq pays, un même trou dans le microbiote
L'équipe de Hiroshi Nishiwaki, à l'université de Nagoya, a séquencé le matériel génétique des selles de 94 patients parkinsoniens japonais et de 73 témoins, puis comparé ces résultats à cinq jeux de données venus des États-Unis, d'Allemagne, de Chine et de Taïwan. Les espèces bactériennes en cause changent d'un pays à l'autre. Un même point revient malgré tout partout : chez les malades, les gènes qui fabriquent la riboflavine (vitamine B2) et la biotine (vitamine B7) sont en retrait.
Ce que la France compte, malade après malade
En France, environ 175 000 personnes étaient traitées pour une maladie de Parkinson en 2020, soit une prévalence de 2,63 pour 1 000 habitants, d'après les données épidémiologiques de Santé publique France. La même année, près de 26 000 personnes ont commencé un traitement antiparkinsonien. Rapporté au calendrier, ce total revient à environ 71 nouvelles personnes traitées chaque jour, dimanches compris.
Mais l'âge d'entrée dans la maladie déplace plutôt le sujet vers vos années de retraite. L'agence situe en effet à 75 ans l'âge moyen au début des traitements, et la fréquence de la maladie augmente sans interruption entre 50 et 80 ans, avec environ 1,5 fois plus d'hommes touchés que de femmes. Cet âge de début de la maladie ne dit toutefois rien du moment où le processus s'enclenche, mais l'Inserm nous apporte toutefois un éclairage sur ce point : chez certains malades, des troubles digestifs ou du sommeil s'installent plusieurs années avant l'atteinte motrice.
Mais l'âge d'entrée dans la maladie déplace plutôt le sujet vers vos années de retraite. L'agence situe en effet à 75 ans l'âge moyen au début des traitements, et la fréquence de la maladie augmente sans interruption entre 50 et 80 ans, avec environ 1,5 fois plus d'hommes touchés que de femmes. Cet âge de début de la maladie ne dit toutefois rien du moment où le processus s'enclenche, mais l'Inserm nous apporte toutefois un éclairage sur ce point : chez certains malades, des troubles digestifs ou du sommeil s'installent plusieurs années avant l'atteinte motrice.
Du mucus intestinal aux dépôts dans le cerveau
Pour autant, le manque de ces deux vitamines B n'agit pas seul.
Dans les selles des patients japonais, l'équipe de Nagoya a aussi mesuré une baisse de deux familles de substances fabriquées par les bactéries, qui servent à entretenir la fine couche de mucus tapissant l'intestin. Ces substances baissent en même temps que les gènes chargés de produire la riboflavine et la biotine : moins de vitamines fabriquées, moins de mucus entretenu.
À partir de là, ces chercheurs proposent une explication, sans affirmer qu'elle est la bonne : ce mucus forme une barrière. Quand cette barrière s'amincit, elle laisse passer vers la paroi de l'intestin des substances qui devraient rester dans le tube digestif, produits ménagers et pesticides compris. Ce contact anormal pousserait alors une protéine logée dans les nerfs de l'intestin à s'agglutiner en petits amas. Ce sont ces mêmes amas que l'on retrouve plus haut, dans les neurones du cerveau qui fabriquent la dopamine, celle qui commande vos gestes.
Donc la chaîne décrite part du contenu de l'intestin et remonte jusqu'au cerveau, en cinq maillons dont aucun n'est un raccourci. Ces chercheurs le disent eux-mêmes : c'est ce qu'ils supposent, pas ce qu'ils ont prouvé.
Dans les selles des patients japonais, l'équipe de Nagoya a aussi mesuré une baisse de deux familles de substances fabriquées par les bactéries, qui servent à entretenir la fine couche de mucus tapissant l'intestin. Ces substances baissent en même temps que les gènes chargés de produire la riboflavine et la biotine : moins de vitamines fabriquées, moins de mucus entretenu.
À partir de là, ces chercheurs proposent une explication, sans affirmer qu'elle est la bonne : ce mucus forme une barrière. Quand cette barrière s'amincit, elle laisse passer vers la paroi de l'intestin des substances qui devraient rester dans le tube digestif, produits ménagers et pesticides compris. Ce contact anormal pousserait alors une protéine logée dans les nerfs de l'intestin à s'agglutiner en petits amas. Ce sont ces mêmes amas que l'on retrouve plus haut, dans les neurones du cerveau qui fabriquent la dopamine, celle qui commande vos gestes.
Donc la chaîne décrite part du contenu de l'intestin et remonte jusqu'au cerveau, en cinq maillons dont aucun n'est un raccourci. Ces chercheurs le disent eux-mêmes : c'est ce qu'ils supposent, pas ce qu'ils ont prouvé.
Pourquoi la boîte de vitamines ne suffit pas
En revanche, rien de tout cela ne se traduit par une boîte qui s'achète en pharmacie.
La première raison tient aux bactéries elles-mêmes : dans ce travail, Faecalibacterium prausnitzii est responsable de la baisse de production de riboflavine au Japon, aux États-Unis et en Allemagne, quand Phocaeicola vulgatus tient ce rôle en Chine et à Taïwan. Un microbiote ne se transpose donc pas d'un continent à l'autre.
La seconde raison est plus directe encore. Cette méta-analyse porte sur des gènes bactériens, pas sur des dosages. Tim Sampson, biologiste cellulaire à l'université Emory, qui n'a pas participé à ces travaux, a relevé publiquement que ni la riboflavine ni la biotine n'ont été mesurées, dans les selles comme dans le sang. Compter les gènes de fabrication d'une vitamine et doser la vitamine effectivement produite restent deux opérations distinctes.
Un antécédent revient souvent dans les articles consacrés à cette piste : en 2003, deux médecins de São Paulo ont rapporté une amélioration de certaines fonctions motrices chez des patients recevant de fortes doses de riboflavine et supprimant la viande rouge. Sauf que l'analyse n'a porté que sur 19 patients, douze autres ayant été écartés faute d'avoir suivi les six mois prévus, et a été conduite sans groupe placebo. Treize neurologues brésiliens ont publié l'année suivante, dans la même revue, une critique en règle de cette méthode.
La première raison tient aux bactéries elles-mêmes : dans ce travail, Faecalibacterium prausnitzii est responsable de la baisse de production de riboflavine au Japon, aux États-Unis et en Allemagne, quand Phocaeicola vulgatus tient ce rôle en Chine et à Taïwan. Un microbiote ne se transpose donc pas d'un continent à l'autre.
La seconde raison est plus directe encore. Cette méta-analyse porte sur des gènes bactériens, pas sur des dosages. Tim Sampson, biologiste cellulaire à l'université Emory, qui n'a pas participé à ces travaux, a relevé publiquement que ni la riboflavine ni la biotine n'ont été mesurées, dans les selles comme dans le sang. Compter les gènes de fabrication d'une vitamine et doser la vitamine effectivement produite restent deux opérations distinctes.
Un antécédent revient souvent dans les articles consacrés à cette piste : en 2003, deux médecins de São Paulo ont rapporté une amélioration de certaines fonctions motrices chez des patients recevant de fortes doses de riboflavine et supprimant la viande rouge. Sauf que l'analyse n'a porté que sur 19 patients, douze autres ayant été écartés faute d'avoir suivi les six mois prévus, et a été conduite sans groupe placebo. Treize neurologues brésiliens ont publié l'année suivante, dans la même revue, une critique en règle de cette méthode.
Ce que la piste intestinale change déjà
La piste intestinale ne s'arrête donc pas au travail japonais. Le 20 avril 2026, une équipe internationale dirigée par l'University College London, avec l'INRAE côté français, a publié dans Nature Medicine l'analyse du microbiote de 464 personnes au Royaume-Uni et en Italie, dont 271 patients parkinsoniens. Ces travaux décrivent une signature qui se creuse avec la maladie : chez les patients aux stades les plus avancés, les altérations mesurées sont quinze fois plus sévères que chez ceux des premiers stades.
L'INRAE relève enfin un second résultat, indépendant du traitement suivi : les patients dont l'alimentation est la plus équilibrée présentent des altérations plus faibles et des symptômes moins sévères. Reste à savoir si cette alimentation pèse sur le cours de la maladie ou si elle accompagne simplement une forme moins agressive, une question que ces travaux laissent ouverte.
Sur le même sujet :
Parkinson : ce traitement révolutionnaire approuvé au Japon pourrait changer la vie de plus de 270 000 malades en France
La même équipe retrouve déjà ces altérations, à un degré moindre, chez des personnes porteuses d'une prédisposition génétique mais encore indemnes de la maladie. C'est ce qui ouvre la perspective d'un test construit sur un simple prélèvement de selles, bien avant le tremblement. Parkinson : ce traitement révolutionnaire approuvé au Japon pourrait changer la vie de plus de 270 000 malades en France
L'INRAE relève enfin un second résultat, indépendant du traitement suivi : les patients dont l'alimentation est la plus équilibrée présentent des altérations plus faibles et des symptômes moins sévères. Reste à savoir si cette alimentation pèse sur le cours de la maladie ou si elle accompagne simplement une forme moins agressive, une question que ces travaux laissent ouverte.
