Alzheimer : pourquoi votre cerveau brouille vos souvenirs pendant le sommeil

Pour mener cette étude, les chercheurs ont travaillé avec des souris génétiquement modifiées pour développer les plaques amyloïdes caractéristiques d'Alzheimer. Ces protéines toxiques s'accumulent dans le cerveau et sont responsables de la détérioration progressive des fonctions cognitives.

Grâce à des électrodes spécialisées, les scientifiques ont pu surveiller simultanément environ 100 cellules de lieu dans l'hippocampe de chaque souris, pendant qu'elles exploraient un labyrinthe, puis pendant leurs phases de repos.

Le Dr Sarah Shipley, co-autrice de l'étude (UCL Cell & Developmental Biology), résume la démarche : les chercheurs voulaient comprendre comment le fonctionnement des cellules cérébrales évolue à mesure que la maladie progresse, afin d'identifier ce qui provoque les symptômes.

Le résultat est inattendu. Chez les souris malades, la « rediffusion » des souvenirs se produit aussi souvent que chez les souris saines. Mais sa structure interne est profondément altérée. Au lieu de reproduire fidèlement l'ordre dans lequel les cellules se sont activées pendant l'exploration, les signaux sont brouillés, désorganisés. Les chercheurs ont également observé que les cellules de lieu des souris malades devenaient instables au fil du temps : elles cessaient de représenter les mêmes endroits de manière fiable, en particulier après les phases de repos, c'est-à-dire précisément au moment où la rediffusion aurait dû renforcer ces représentations.

Cette perturbation a des effets concrets et mesurables. Les souris atteintes obtenaient de moins bons résultats dans le labyrinthe. Elles revisitaient fréquemment des chemins déjà empruntés et semblaient incapables de se souvenir des endroits déjà explorés. Ce comportement rappelle un symptôme bien connu chez les personnes atteintes d'Alzheimer : la difficulté à s'orienter dans des environnements pourtant familiers.

Le Pr Caswell Barry, co-auteur de l'étude, souligne un point essentiel : la rediffusion cérébrale ne s'arrête pas dans le cerveau malade. Elle perd sa cohérence. Le cerveau continue d'essayer de consolider les souvenirs, mais le processus lui-même est défaillant.

Cette observation est associée à un cercle vicieux. La rediffusion désordonnée est liée à l'instabilité croissante des cellules de lieu. Et plus ces cellules deviennent instables, moins les souvenirs parviennent à se fixer durablement. C'est comme si le cerveau tentait d'enregistrer un film, mais que la bande s'emmêlait à chaque lecture : au lieu de renforcer le souvenir, chaque « rediffusion » l'altère un peu plus.
 

Au-delà de la compréhension de la maladie, cette découverte ouvre deux pistes concrètes.

La première concerne le diagnostic précoce. Si des anomalies dans la rediffusion cérébrale apparaissent tôt dans l'évolution de la maladie, il serait envisageable de développer de nouveaux tests capables de repérer ces signaux avant que les dégâts cérébraux ne soient trop étendus. Un enjeu majeur quand on sait qu'en France, un malade sur deux ignore qu'il est atteint, selon l'Inserm.

La seconde piste concerne les traitements. Le Pr Barry indique que son équipe explore désormais la possibilité de manipuler la rediffusion cérébrale par l'intermédiaire de l'acétylcholine, un messager chimique du cerveau essentiel à la mémoire et à l'apprentissage. Or, cette molécule est déjà la cible des médicaments « anticholinestérasiques » — le donépézil, la rivastigmine et la galantamine — prescrits depuis plus de vingt ans contre les symptômes d'Alzheimer, même s'ils ont été déremboursés en France depuis août 2018.

En comprenant mieux comment le processus de rediffusion se dérègle, les chercheurs espèrent rendre les traitements ciblant l'acétylcholine plus efficaces. Un espoir pour les 1,2 à 1,4 million de Français touchés par la maladie d'Alzheimer ou une maladie apparentée, et pour les millions de proches aidants qui les accompagnent au quotidien.

Important : cette étude a été menée sur des souris, pas sur des êtres humains. Si les résultats sont prometteurs, ils doivent encore être confirmés par des recherches complémentaires chez l'homme avant de déboucher sur des applications cliniques.

Sources :
- University College London (UCL), communiqué de presse, 29 janvier 2026
- ScienceDaily, 1er février 2026
- Shipley S., Abrate M.P., Hayman R., Chan D., Barry C., « Disrupted hippocampal replay is associated with reduced offline map stabilization in an Alzheimer's mouse model », Current Biology, 2026 (DOI : 10.1016/j.cub.2025.12.061)
- Inserm, dossier « Maladie d'Alzheimer »
- France Alzheimer, « Prévalence de la maladie d'Alzheimer : 1,4 million de personnes malades en 2025 », septembre 2025