Alzheimer : 11 % de risque en moins chez les survivants du cancer, on sait enfin pourquoi

Les microglies constituent les cellules immunitaires résidentes du cerveau, représentant environ 10 à 15 % des cellules cérébrales. Elles jouent un rôle essentiel de surveillance et de nettoyage permanent, éliminant les débris cellulaires, les agents pathogènes et les protéines anormales qui s'accumulent au fil du temps. Dans la maladie d'Alzheimer, ces cellules sentinelles peinent progressivement à remplir leur mission face à l'accumulation massive des plaques amyloïdes, comme débordées par l'ampleur de la tâche.

La découverte des chercheurs chinois est capitale pour comprendre ce dysfonctionnement : en se liant au récepteur TREM2, la Cystatine-C issue des tumeurs active les microglies et les transforme en véritables équipes de nettoyage hautement efficaces. Ces cellules passent alors d'un état dormant ou peu actif à un mode défensif pleinement opérationnel, capable de dégrader les plaques amyloïdes déjà formées dans le cerveau. C'est une différence majeure avec les traitements actuellement disponibles, qui visent principalement à empêcher la formation de nouvelles plaques sans pouvoir éliminer celles qui se sont déjà accumulées au fil des années.

Pour vérifier concrètement l'efficacité de ce mécanisme sur les fonctions cognitives, les chercheurs ont soumis les souris à un test de mémoire classique en labyrinthe aquatique. Les animaux devaient mémoriser l'emplacement d'une plateforme cachée sous la surface de l'eau pour s'y réfugier. Avant le traitement, les souris Alzheimer peinaient à retrouver leur chemin. Après avoir reçu de la Cystatine-C purifiée ou des protéines sécrétées par des cellules cancéreuses, elles ont retrouvé la plateforme beaucoup plus rapidement que les souris non traitées, démontrant une amélioration significative et mesurable de leurs capacités cognitives et de leur mémoire spatiale.

Cette découverte ouvre des perspectives thérapeutiques véritablement inédites pour les millions de malades dans le monde. Comme l'explique le professeur Youming Lu dans son étude : « Nos résultats établissent des voies thérapeutiques distinctes des stratégies actuelles de réduction de l'amyloïde, en ciblant la dégradation des plaques existantes pour une thérapie de précision contre Alzheimer. »

En France, 1,4 million de personnes vivent aujourd'hui avec la maladie d'Alzheimer ou une maladie apparentée, selon les estimations de France Alzheimer pour 2025. Plus de 225 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année, et ce chiffre devrait doubler d'ici 2050 avec le vieillissement de la population. Les traitements actuellement disponibles, comme le Leqembi (lecanemab) récemment autorisé par la Commission européenne en avril 2025, permettent de ralentir la progression de la maladie d'environ 27 % mais ne permettent pas d'inverser les dégâts cognitifs déjà causés par les plaques accumulées.

Il faudra toutefois rester prudent face à cette avancée prometteuse. Ces travaux ont été réalisés exclusivement sur des modèles animaux et devront impérativement être confirmés chez l'homme avant d'envisager des applications cliniques. Les précédents essais thérapeutiques ciblant le récepteur TREM2 ont jusqu'ici donné des résultats mitigés. Mais cette étude apporte une pièce maîtresse au puzzle scientifique et confirme que mieux comprendre les liens biologiques entre cancer et maladies neurodégénératives pourrait à terme révolutionner la prise en charge des patients atteints d'Alzheimer.

Pour en savoir plus sur la maladie d'Alzheimer et les avancées de la recherche, consultez le dossier complet de l'Inserm.

Sources :
- Cell, étude Xinyan Li et al., 22 janvier 2026
- JAMA Network Open, méta-analyse Ospina-Romero et al., novembre 2020
- France Alzheimer, estimation de prévalence 2025
- Inserm, dossier Maladie d'Alzheimer, octobre 2025