Pour parvenir à ces conclusions, les chercheurs ont étudié 4.930 sujets sains et les ont suivis entre 1995 et 2011. A noter que ces personnes étaient dépourvues de toute atteinte cardiovasculaire à l'issue de l'examen clinique et paraclinique réalisé au CHU. Toutefois, ces patients en prévention primaire étaient exposés à des facteurs de risque cardiovasculaire.
Après un suivi moyen de 8,6 ans, 123 décès ont été enregistrés, soit une mortalité de 2,5%. Les résultats montrent que les facteurs de risque cardiovasculaire tels que l'âge, le sexe, le tabagisme, la pression artérielle ou le diabète sont associés de manière péjorative à la mortalité.
Par rapport aux sujets sains qui présentaient au début de l'étude un LDL-cholestérol inférieur à 1,60 g/l, les patients présentant un Low Density Lipoprotein-cholestérol (voir détails ci-dessous) entre 1,60 et 2,50 g/l avaient deux fois plus de risque de mourir à l'issue du suivi. Chez les patients dont le LDL-cholestérol était de 2,50 à 3,30 g/l, le risque de mourir était trois fois supérieur à celui des sujets dont le LDL-cholestérol était normal. Enfin, chez les sujets dont le LDL-cholestérol dépassait 3,30 g/l, le risque de mortalité était huit fois élevé !
« Au total, cette étude montre, pour la première fois en France, une association entre le niveau du LDL-cholestérol et le risque de décès après ajustement pour les facteurs de risque principaux. Le degré d'élévation du LDL-cholestérol est fortement associé à un plus grand risque de mourir » explique le professeur Jean Ferrières, secrétaire général de la Société Française de Cardiologie (SFC). « C'est pourquoi il serait approprié de dépister et de traiter le plus largement possible en population générale, les sujets qui sont exposés à des valeurs élevées de mauvais cholestérol ».
Rappelons que le cholestérol est un lipide indispensable à notre organisme. Un quart du cholestérol présent dans notre organisme est exogène (alimentation) et 75% est endogène (synthétisé par notre organisme, notamment par les cellules du foie et de l’intestin).
Le cholestérol endogène
La synthèse de cholestérol est majoritairement réalisée par les cellules hépatiques (foie), mais peut l’être également par les cellules intestinales, les cellules de la peau (synthèse de provitamine D3), les cellules des organes génitaux (ovaires ou testicules) ou encore, par les cellules du système nerveux.
Le cholestérol exogène
Le cholestérol exogène est apporté par l’alimentation et ne représente que 25% du cholestérol total de l’organisme. De plus, les aliments riches en cholestérol ne sont pas toujours ceux que l’on croit, voici le top 10 : abats (cervelle, foie, rognons…), œufs, pâté de foie, crevettes cuites (y compris la tête !), calamars, beurre, beignets aux fruits, langue, chouquettes et crème dessert aux œufs ou crème renversée. Ce cholestérol exogène va permettre de réguler la synthèse de cholestérol endogène via la voie de rétro-inhibition.
Les Low Density Lipoprotein (LDL) sont très riches en cholestérol et permettent son transport vers les tissus. Une fois acheminé le cholestérol est soit déposé à la surface des membranes cellulaires ou bien intégré dans les cellules par un mécanisme complexe mettant en jeu des récepteurs spécifiques. En effet, les cellules qui ont besoin de cholestérol pour leur métabolisme, expriment à leur surface des récepteurs capables de reconnaître les LDL-cholestérol et de les faire entrer dans la cellule. Les lipoprotéines sont alors digérées par les lysosomes libérant ainsi le cholestérol dont la cellule a besoin.
Il existe 2 types de LDL :
Le LDL de type A : grosses particules
Le LDL de type B : petites particules très denses et plus susceptibles d’être oxydées.
Après un suivi moyen de 8,6 ans, 123 décès ont été enregistrés, soit une mortalité de 2,5%. Les résultats montrent que les facteurs de risque cardiovasculaire tels que l'âge, le sexe, le tabagisme, la pression artérielle ou le diabète sont associés de manière péjorative à la mortalité.
Par rapport aux sujets sains qui présentaient au début de l'étude un LDL-cholestérol inférieur à 1,60 g/l, les patients présentant un Low Density Lipoprotein-cholestérol (voir détails ci-dessous) entre 1,60 et 2,50 g/l avaient deux fois plus de risque de mourir à l'issue du suivi. Chez les patients dont le LDL-cholestérol était de 2,50 à 3,30 g/l, le risque de mourir était trois fois supérieur à celui des sujets dont le LDL-cholestérol était normal. Enfin, chez les sujets dont le LDL-cholestérol dépassait 3,30 g/l, le risque de mortalité était huit fois élevé !
« Au total, cette étude montre, pour la première fois en France, une association entre le niveau du LDL-cholestérol et le risque de décès après ajustement pour les facteurs de risque principaux. Le degré d'élévation du LDL-cholestérol est fortement associé à un plus grand risque de mourir » explique le professeur Jean Ferrières, secrétaire général de la Société Française de Cardiologie (SFC). « C'est pourquoi il serait approprié de dépister et de traiter le plus largement possible en population générale, les sujets qui sont exposés à des valeurs élevées de mauvais cholestérol ».
Rappelons que le cholestérol est un lipide indispensable à notre organisme. Un quart du cholestérol présent dans notre organisme est exogène (alimentation) et 75% est endogène (synthétisé par notre organisme, notamment par les cellules du foie et de l’intestin).
Le cholestérol endogène
La synthèse de cholestérol est majoritairement réalisée par les cellules hépatiques (foie), mais peut l’être également par les cellules intestinales, les cellules de la peau (synthèse de provitamine D3), les cellules des organes génitaux (ovaires ou testicules) ou encore, par les cellules du système nerveux.
Le cholestérol exogène
Le cholestérol exogène est apporté par l’alimentation et ne représente que 25% du cholestérol total de l’organisme. De plus, les aliments riches en cholestérol ne sont pas toujours ceux que l’on croit, voici le top 10 : abats (cervelle, foie, rognons…), œufs, pâté de foie, crevettes cuites (y compris la tête !), calamars, beurre, beignets aux fruits, langue, chouquettes et crème dessert aux œufs ou crème renversée. Ce cholestérol exogène va permettre de réguler la synthèse de cholestérol endogène via la voie de rétro-inhibition.
Les Low Density Lipoprotein (LDL) sont très riches en cholestérol et permettent son transport vers les tissus. Une fois acheminé le cholestérol est soit déposé à la surface des membranes cellulaires ou bien intégré dans les cellules par un mécanisme complexe mettant en jeu des récepteurs spécifiques. En effet, les cellules qui ont besoin de cholestérol pour leur métabolisme, expriment à leur surface des récepteurs capables de reconnaître les LDL-cholestérol et de les faire entrer dans la cellule. Les lipoprotéines sont alors digérées par les lysosomes libérant ainsi le cholestérol dont la cellule a besoin.
Il existe 2 types de LDL :
Le LDL de type A : grosses particules
Le LDL de type B : petites particules très denses et plus susceptibles d’être oxydées.
